Parkinsonin taudin täydentävä ravitsemushoito

Tässä katsauksessa ei mainita nimeltä mitään luontaistuotevalmisteita. Niistä kiinnostuneita kehotetaan kääntymään asiantuntijan puoleen.

Parkinsonin tauti johtuu yhtäältä geneettisestä altistuksesta ja toisaalta vapaiden radikaalien aiheuttamasta hapetusstressistä ja tulehdussytokiinien (interleukiinien IL2, IL6 ja IL8 ja TNF-) aiheuttamasta kroonisesta tulehduksesta ja mitokondrioiden vaurioista. Potilaan proteasomin aktiivisuus on alentunut. Nämä tiedot avaavat aivan uusia ehkäisy- ja hoitomahdollisuuksia, joita nykyinen käypä hoito ei ota vielä ollenkaan huomioon. Karnosiini, fosfoseriini ja ja muut ravintolisät voivat parantaa taudin enustetta merkittävästi.

Tutkimus: 570 geenivirhettä löydetty

Brittiläiset ja belgialaiset tutkijat ovat identifioineet ihmisen aivoista 570 geeniä, jotka toimivat epänormaalisti parkinsonpotilailla. Havainto tehtiin Lontoon Imperial Collegessa ja Liegen yliopistossa. Löytö saattaa avata uusia hoitomahdollisuuksia, arvioivat tutkijat. He analysoivat aivoista kaikki 25 000 geeniä. Tutkimusta johti tohtori Linda B. Moran. Tulokset julkaistiin Neurogenetics-lehdessä (2005). Ravitsemustekijöiden vaikutusta geeneihin tukivaa tieteenalaa kutsutaan nimellä nutrigenomiikka.

Tiesitkö, että myös Parkinsonin tauti kuuluu mitokondriotauteihin? Niitä tutkitaan nyt myös Suomen Akatemiassa, jossa selvitetään liikunnan, ravinnon ja ravintolisien merkitystä. Mitokondrioiden sisä- ja ulkokalvoja voidaan suojata nauttimalla ravitnolisänä E-EPAa.

Uuden tutkimuksen mukaan dopaminergiset substantia negran solut kuolevat, koska niiden sisään pääsee liikaa kalsiumia (Nature 2007). Havainto puoltaa karnosiinin käyttöä sillä karnosiini estää kalsiumin ulosvirtausta solujen endoplasmisesta retikulumista. Karnosiini ehkäisee myös myrkyllisten glyoksaalien ja niistä syntyvien vanhentavien AGE-tuotteiden tuotantoa kudoksissa. Nykyiset Parkinsolääkkeet hoitavat vain oireita, mutta ne eivät millään lailla ehkäise edellä mainittuja taudin syitä.

Geeniterapia toimii!

Ravintolisät ehkäisevät geenivirheiden ilmentymistä

Seuraavat ravintolisät vaimentavat geenien virhetoimintoja, hapetusstressiä ja tulehdusta (inflammaatiota), joten niistä saattaa olla suurta hyötyä Parkinsonin taudin ehkäisyssä ja täydentävässä hoidossa:


karnosiini
E-EPA (farmaseuttinen kalaöljy)
vihreä tee (kasviantioksidantti)
C- ja E-vitamiinit (antioksidantteja)
seleeni, sinkki (antioksidantteja)
foolihappo ja muut B-vitamiinit
magnesium (lihasvoimaan)
fosfoseriini (muistiin)
kreatiini (energian antaja)
kalsiumpyruvaatti (energian antaja ja antioksidantti)
ubikinoni (Q10) suurina annoksina (1 200 mg/vrk).

Kanadalainen meta-analyysi osoittaa, että runsas E-vitamiinin saanti vähentää taudin riskiä 20 % (Lancet Neurology 2005;4:362-365). Kun siihen yhdistetään muita ravintoaineita, suoja paranee. Uusi hollantilainen Rotterdamin tutkimus osoittaa, että B6-vitamiinilisä vähentää merkittävästi taudin riskiä (Neurology 2006). Samassa tutkimuksessa myös pitkäketjuiset monityydyttymättömät rasvahapot suojasivat Parkinsonin taudilta (Neurology 2005). Osa Parkinsonin taudin diagnooseista on vääriä. Tosiasiassa potilas voikin sairastaa äskettäin löydettyä tautia nimeltään FXTAS, jonka aiheuttaa mutaatio X-kromosomissa. Tauti voidaan todeta yksinkertaisella geenitestillä.
Lue lisää Naturesta

Antioxidants protect dopamine-producing neurons in insect model of Parkinson's disease

Varoituksia:

1. Antimuskariinilääke voi aiheuttaa Alzheimerin tautia
2. Pergolidi-niminen parkinsonlääke on aiheuttanut sydänläppävikoja (Neurology 2004).
3. Levodopa-lääkitys saattaa jouduttaa hermosolujen katoa (NEJM 09.12.2004 ). Lääkitys nostaa veren homokysteiiniä ja lisää muistinmenetyksen, dementian, ahdistuksen, masennuksen ja sydänkohtausten vaaraa (lue tutkimus). Teksasin yliopistossa tehty 97 potilaan tutkimus osoitti, että mitä korkeampi homokysteiini, sitä huonompi muisti ja päättelykyky ja sitä enemmän ahdistusta ja masennusta. Suojaksi homokysteiiniä vastaan suositellaan foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien yhdistelmää.

Noin 40 % L-dopaa käyttävistä potilaista saa siitä 4–5 vuoden kuluessa dyskineettisiä oireita: tahattomia suun, kasvojen ja/tai raajojen liikkeitä. Aivojen MRI-kuvien perusteella näyttää siltä, että levodopa jouduttaa aivojen rappeutumista. Dyskinesiaan ei ole tehokasta ja turvallista hoitoa. Äskettäin käyttöön otettu adamantiini auttaa joitakin potilaita, mutta osa saa siitä psyykkisiä haittavaikutuksia. Uuden tutkimuksen mukaan joka viides potilas nukahtelee lääkkeiden sivuvaikutuksena.

Silmän soluja siirretään aivoihin

Emory Yliopistossa Atlantassa (USA) on siirretty potilaan oman silmän takaosan soluja aivoihin. Kuudelle parkinsonpotilaalle siirrettiin oman verkkokalvon epiteelisoluja, mikä paransi potilaiden tilaa huomattavasti, raportoivat lääkärit. Silmästä siirretyt solut pystyvät tuottamaan dopamiinia, tutkijat sanovat.

Kantasoluja siirretään aivoihin

New Yorkin Memorial Sloan-Kettering Cancer Centressä on siirretty Parkinsonin tautia sairastaville hiirille kloonattuja kantasoluja, joiden toivotaan tuottavan dopamiinia. Elimistö ei hylkää näitä soluja, joten niistä toivotaan uutta hoitomuotoa tautiin.

Terveellinen ruokavalio ja ravintolisät voivat hidastaa taudin etenemistä

Runsas maitotuotteiden käyttö lisää miesten riskiä sairastua Parkinsonin tautiin. Tautia sairastaville suositellaan runsaasti kasviksia ja kalaa sisältäviä ruokia. Niitä kannattaa täydentää luonnollisilla antioksidanteilla, foolihapolla ja muilla B-vitamiineilla, koska ne vähentävät homokysteiiniä. Sitä pidetään yhtenä tautia aiheuttavana ja pahentavana tekijänä. Karnosiini on "uusi" aivosoluja suojaava neuropeptidi, jolla monet Parkinsonin tautia potevat ovat huomanneet myönteisiä vaikutuksia. Karnosiini puskuroi maitohappoa, joten se vähentää lihasten vapinaa ja väymistä ja lisää lihasvoimaa ja kestävyyttä. Sopiva päiväannos on 800 mg (puolet aamulla, puolet illalla). Suosittelen pitkävaikutteista karnosiinia, mielellään yhdessä E-vitamiinin ja sinkin kanssa.

Kalsiumpyruvaatti on toinen tehokas fysiologinen antioksidantti, joka tutkitusti suojaa hermosoluja. Sekin on (karnosiinin tavoin) hermosolujen suoja-aine, "neuroprotektantti", sanovat neurotieteilijät (Rev Neurosci. 2000;11 Spec No:213-328). Tehokas päiväannos on 3–6 grammaa.

Uuden tutkimuksen mukaan potilaan proteasomin aktiivisuus on heikentynyt ja kaspaasin aktiivisuus lisäntynyt (Neurology 2006). Karnosiinin käytö ravintolisänä tehostaa proteasomin toimintaa. Karnosiinin ja kalsiumpyruvaatin suojavaikutus perustuu myös siihen, että ne vastustavat hapetusstressiä, joka kuluttaa aivosolujen mitokondrioiden antioksidantteja, erityisesti palorypälehappoa eli pyruvaattia (J Neural Transm 2001;108(12):1363-74). Niinpä siitä on hyötyä ravintolisänä (kalsiumpyruvaattina). Karnosiini ja E-EPA vaimentavat tulehdussytokiineja, erityisesti IL8:aa. Pyruvaatti ja karnosiini antavat soluille energiaa, sillä ne tehostavat mitokondrioiden toimintaa. Myös muita antioksidantteja, kuten alfalipoiinihappoa käytetään etenkin ulkomailla, mutta annoksen tulisi olla suuri, 500-600 mg/vrk.

Suuri päiväannos ubikinonia (koentsyymi Q10:a) eli 1200 mg/vrk yhdistettynä E-vitamiiniin hidastaa Parkinsonin taudin kulkua merkittävästi, osoitti äskettäin julkaistu tutkimus. Siihen osallistui 80 potilasta, jotka saivat Q10:a 300, 600 tai 1200 mg/vrk yhdessä E-vitamiinin kanssa. Suurin annos hidasti taudin etenemistä 44 %:lla potilaista. 1200 mg vastaa 12 kpl 100 mg:n vahvuisia kapseleita, joiden nauttiminen on käytännössä hankalaa ja kallistakin. Tutkimus julkaistiin Archives of neurology -lehdessä ja sitä on selostettu mm. British Medical Journalissa ja Naturessa.

Testosteronin vajaus veressä altistaa Parkinsonin ja Alzheimerin taudelle sekä dementialle, kertoo uusi amerikkalainen tutkimus (Neurology 2004;62:188-193): Testosteronin synteesiä voi tehostaa yksinkertaisesti ottamalla päivittäin ruoan lisänä 30 mg sinkkiä (lue lisää).

Mikä Parkinsonin tauti on?

Noin 10 000 suomalaista sairastaa Parkinsonin tautia. Sen kuvasi ensimmäisenä englantilainen yleislääkäri James Parkinson (1755-1824) artikkelissaan "An Essay on the Shaking Palsy". Kyseessä on etenevä aivosairaus, jota esiintyy yleensä yli 50-vuotiailla. Taudin syynä näet on se, että dopamiinia tuottavat mustatumakkeen solut kuolevat, mikä johtaa vähitellen dopamiinin puutteeseen. Ruotsalainen Arvid Carlsson löysi dopamiinin 1950-luvulla, minkä jälkeen kehitettiin Levodopa (L-dopa), joka osoittautui tehokkaaksi lääkkeeksi. L-dopa muuttuu aivoissa dopamiiniksi (dopakarboksylaasi-entsyymin vaikutuksesta) ja korjaa potilaan puutetta ja lievittää oireita. Valitettavasti Levodopa menettää ajan kuluessa tehoaan ja lääke pikemminkin kiihdyttää kuin jarruttaa itse taudin etenemistä.

Lääkehoito on muuttanut suuresti klassisen Parkinsonin taudin kuvaa. Ennen potilas vapisi pahasti, jäykistyi ja kulki kumarassa. Nykyään lääkitys lievittää oireita (joskaan ei pysäytä tautia) varsin tehokkaasti, eikä maallikon enää ole helppoa tunnistaa lievää tai keskivaikeaa tautia sairastavaa potilasta ulkoisen olemuksen tai kävelyn perusteella. Itsekin tunnen parkinsonpotilaita, jotka kykenevät pelaamaan erittäin hyvin golfia.

Mikä on perimän osuus?

Geenitutkimus on tuonut uutta valaistusta periytyvää tyyppiä olevan Parkinsonin taudin syntyyn. Alle 50-vuotiaana puhjennutta tautia pidetään perinnöllisenä. Uusien tutkimusten mukaan geenien osuus myös myöhemmin alkavissa Parkinsonin tautitapauksissa on suurempi kuin tähän asti on luultu, kirjoittaa Amerikan lääkärilehti (JAMA 2001;286:2239-44). Geeneillä näyttää olevan suurempi merkitys kuin tähän asti on uskottu (Lancet Neurology 2003;2:221-28 ). Brittitutkijat löysivät PINK-geenin, joka selittää taudin periytymistä. Myös proteasomin aktiivisuus näyttää olevan ratkaisevan tärkeää aivosolujen suojauksessa.

Potilaan aivoihin kertyy proteiinia nimeltään alfasynukleiini, jota pidetään oireiden syynä. Tätä proteiinia kertyy tietyissä geeneissä olevien virheen eli mutaation (tai mutaatioiden) vuoksi. Terveissä aivoissa on kahta keskenään vuorovaikutuksessa toimivaa proteiinia, alfanukleiinia ja parkinia. Parkin poistaa aivosoluista liiallista alfanukleiinia. Parkinsonpotilaalla parkin ei teekään kunnolla tätä työtään, vaan alfanukleiinia alkaa kertyä soluihin. Syy parkinin toimimattomuuteen on mutaatio eräässä geenissä, joka tuottaa parkinia. Parkinsonpotilailla on todettu mutaatio myös alfanukleiinia tuottavassa geenissä (Sciencexpress 2001:10, 1126).

Parkin penalty (Nature 2006)
Kuva substantia nigrasta. Alfa-Synukleiini ja Lewyn kappaleita

Parkin-vika on useimmilla potilailla, joiden tauti on alkanut alle 60-vuotiaana, mutta sitä on nyt havaittu myös suvuissa, joissa tauti on ilmaantunut yli 60-vuotiaille. Tämä tuli äskettäin ilmi 174 Parkinson-suvun tutkimuksessa Yhdysvalloissa. Yleisimmin geenivirhe esiintyy 17q-kromosomissa. Tämä alue on lähellä toista geeniä, jonka nimi on "tau". Jo ennestään tiedetään, että "tau" aiheuttaa Parkinsonin tautia. Uusi tutkimus kertoo, että jos taussa on kolme mutaatiota, se voi johtaa myöhäisellä iällä alkavaan Parkinsonin tautiin (late-onset PD). Tämän tiedon perusteella suunnitellaan tautiin geenihoitoa (JAMA 2001;286:2239-44).

Hapetusstressi ja tulehdus ovat taudin perimmäisiä aiheuttajia

Taudin pääsyynä on aivosolujen hapetusstressi ja hiljaa kytevä tulehdus. Vapaat happiradikaalit härskiinnyttävät solujen ja ennen muuta mitokondrioiden kalvoja, mikä johtaa niiden toiminnan häiriintymiseen ja aivosolujen kuolemaan. Antioksidantit estävät hapetusstressiä ja suojaavat aivosoluja ja niiden mitokondrioita vaurioilta. Tulehdusta taas voidaan ehkäistä ja hillitä salpaamalla COX- ja LOX-entsyymejä, jotka tuottavat pahoja eikosanoideja . Hyviä tulehduksen estäjiä ovat karnosiini, farmaseuttinen kalaöljy E-EPA ja vihersimpukkauute. Sopiva E-EPA-annos on 1 000–2 000 mg päivässä.

Parkinsonpotilaat hyötyvät käytännössä siitä, että he nauttivat ruuan lisänä antioksidantteja, kuten uusi tutkimus Q10:n jättiannoshoidosta osoitti. Hyviä antioksidantteja ovat monet perinteiset vitamiinit ja hivenaineet (beetakaroteeni, lykopeeni, C- ja E-vitamiinit, seleeni ja sinkki), mutta myös monet äskettäin "keksityt", kuten kalsiumpyruvaatti ja vihreä tee, ovat erittäin tehokkaita ja hyödyllisiä antioksidantteja Parkinsonpotilaalle. MEDLINE-tietokannassa on satoja julkaisuja hakusanoilla "Parkinson´s disease; antioxidants". Ne ovat vapaasti kaikkien luettavissa (klikkaa artikkeleiden otsikoihin).

Uusien tutkimustietojen käyttöönotto lääketieteessä kestää yleensä 5 vuotta, joten läheskään kaikki neurologit eivät kannata vielä ravintolisien käyttöä. Onko parkinsonpotilaalla aikaa ja varaa jäädä odottamaan, että he joskus tulevaisuudessa muuttavat kantaansa, kun yhä uudet tutkimukset todistavat E-EPAn, karnosiinin ja muiden antioksidanttien, B-vitamiinien ja muiden lisäravinteiden hyödyllisyyden?

Muut ravintotekijät

Suojaravinteilla näyttää olevan merkitystä Parkinsonin taudin puhkeamisessa ja sen etenemisessä. Tautia esiintyy harvoin sellaisilla henkilöillä, jotka saavat runsaasti antioksidantteja ravinnossaan (tai ottavat niitä lisäravinteena). Eniten tähän mennessä tutkittuja suojatekijöitä ovat A-, C- ja E-vitamiinit. Myös kasviantioksidanttien vaikutusta tutkitaan vilkkaasti. Helsingin Parkinson-tutkijoiden kongressissa heinäkuussa 2001 esitetyn israelilaisen tutkimuksen mukaan vihreä tee sisältää tehokasta yhdistettä (EGCG), joka suojaa aivosoluja Parkinsonin taudin etenemiseltä. Suomalaisen männyn kuoresta valmistettu uute on tutkimusten mukaan jopa 10 kertaa vahvempi kasviantioksidantti kuin vihreä tee, joten se saattaa olla vieläkin parempi lisäravinne hidastamaan alkanutta tautia. Soijasta uutettu fosfoseriini näyttää olevan erinomainen lisäravinne, joka tieteellisten tutkimusten mukaan parantaa ikääntyvien lähimuistia. Siitä saattaa olla apua myös Parkinsonpotilaalle.

Parkinsonin taudin hoidossa yleisesti käytetty lääkevalmiste selegiliini on myös antioksidantti, mikä vahvistaa käsitystä antioksidantien suojaavasta vaikutuksesta.

Eräät tutkimukset ovat yllättäen viitanneet siihen, että kahvin juonti ja tupakointi suojaisivat Parkinsonin taudilta. Onko havainto todella oikea, vai ovatko tupakoivat ja runsaasti kahvia juovat jotenkin muuten vain "immuuneja" taudille? Asiaa tutkitaan edelleen.

Oireiden pitkä luettelo

Vaikka lääkitys pitääkin pitkään oireita kurissa, kärsivät Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset monista vaivoista: hidasliikkeisyydestä, lihasjäykkyydestä, kävely- ja tasapaino-ongelmista, tahattomista liikkeistä, asentohäiriöistä, tuntohäiriöistä ja kivuista, hajuaistin heikkenemisestä, suolen ja rakon toiminnan häiriöistä, potenssihäiriöistä, alhaisesta verenpaineesta, masennuksesta, ahdistuksesta, väsymyksestä ja monista muista ongelmista. Tyypillisiä ovat ns. tilanvaihtelut: oireet eivät pysy poissa seuraavan lääkeannoksen ottamiseen asti.

Neurologit luokittelevat potilaat kolmeen tai viiteen taudin vaikeusastetta kuvaavaan luokkaan. Tieteellisiä tutkimuksia varten on olemassa vielä muita asteikkoja, joissa arvioidaan psyyke, päivittäiset toiminnot, motoriikka ja hoidon aiheuttamat haitat. Tällaisia luokituksia käytetään muun muassa uusien lääkkeiden vaikutusten testaamisessa.

Diagnoosin vaikeus

Ainoa vuorenvarma diagnoosi voidaan tehdä vasta potilaan kuoltua ruumiinavauksessa otetuista aivonäytteistä. Kliininen diagnoosi vaatii huolellisen neurologisen tutkimuksen, joka vie aikaa noin 40 minuuttia. Asia on harvoin yhdellä kerralla selvä. Usein potilaan tilaa joudutaan seuraamaan pitkän aikaa, sillä Parkinsonin taudin erottaminen muista sairauksista on varsin vaativaa. Siinä tarvitaan myös laboratorio-, röntgen- ja isotooppitutkimuksia sekä pään tietokonekerroskuvaus (TT). Tarkoituksena on sulkea pois muita sairauksia, kuten aivokasvaimia. Noin 25 prosenttia potilaista, joilla on Parkinsonin taudille tyypillistä vapinaa, sairastaakin tosiasiassa aivan muuta tautia, essentiaalista vapinaa. (Essentiaalinen tarkoittaa tässä yhteydessä sitä, ettei vapinalle löydy mitään erityistä syytä.) Monet psyykenlääkkeet, pahoinvointi- ja huimauslääkkeet sekä verenpainelääkkeet voivat aiheuttaa sivuvaikutuksenaan Parkinsonin taudin kaltaisia oireita (ns. parkinsonismia).

Elokuussa 2000 tuli markkinoille Parkinsonin taudin diagnostinen testi, DaTSCAN, jonka uskotaan tarkentavan diagnoosia. Testissä käytetään jodilla merkittyä ainetta, joka sitoutuu aivoissa dopamiinia kuljettaviin neuroneihin. Parkinsonin taudissa näiden neuronien määrä on normaalia pienempi.

Uudella testillä uskotaan olevan paljon käyttöä, sillä Euroopassa ilmenee vuosittain 60 000 uutta tautitapausta. Eräässä tutkimuksessa DatSCANilla testattiin 250 Parkinsonpotilasta. Kymmenessä tapauksessa testi oli eri mieltä neurologin diagnoosin kanssa. Viidessä tapauksessa neurologi peruutti diagnoosin (potilaalla olikin hänen mielestään jokin muu tauti). Viidessä tapauksessa neurologi jatkoi potilaan seurantaa varmentaakseen diagnoosin myöhemmin.

Miten tautia hoidetaan koululääketieteessä?

Levodopan lisäksi tautia hoidetaan monilla muilla lääkkeillä: dopamiiniagonisteilla, MAO-B:n estäjillä, COMT:in estäjillä ja antikolinergisillä lääkkeillä. Usein niitä joudutaan kokeilemaan, vaihtamaan, lopettamaan ja yhdistelemään keskenään.

Lääkehoidosta on yleisesti ottaen potilaalle suurta hyötyä. Toisaalta on hyvä muistaa, ettei sellaista lääkettä ole vielä keksittykään, josta ei aiheutuisi sivuvaikutuksia, ainakin osalle potilaista. Näin on myös Parkinsonin taudin kohdalla. Antikolinergit voivat haitata uusien asioiden oppimista ja mieleen painamista. Jotkut lääkkeet aiheuttavat ummetusta. Kaikki parkinsonlääkkeet saattavat aiheuttaa harhanäkyjä ja -luuloja, jopa maniaa. Iäkkäät potilaat ovat tässä suhteessa erityinen riskiryhmä.

Harvinaisissa tapauksissa tautia hoidetaan neurokirurgisin keinoin. Neurologit tutkivat parhaillaan myös antioksidanttien ja kreatiinin merkitystä taudin täydentävänä hoitomuotona. Kantasolujen istuttaminen potilaan aivoihin tarjoaa uudenlaisen lupaavan mahdollisuuden hoitaa Parkinsonin tautia.

Taudin hoito tehostuisi, jos potilas ottaisi edellä mainittuja ravintolisiä, kaikkia yhtaikaa lääkityksensä kera.


Parkinsonin taudin biokemiaa
Perusteellinen dokumentoitu katsaus englanniksi

1.Ross OA, O'Neill C, Rea IM, et al. Functional promoter region polymorphism of the proinflammatory chemokine IL-8 gene associates with Parkinson's disease in the Irish. Hum Immunol. 2004;65(4):340-6 [PubMed]
2. Barcia Gonzalez C, Herrero Ezquerro MT. Inflamación y la enfermedad de Parkinson Rev Neurol. 2004;38(6):545-53. Review. Spanish. [PubMed]
3. Widner B, Leblhuber F, Frick B ym. Moderate hyperhomocysteinaemia and immune activation in Parkinson's disease. J Neural Transm. 2002;109(12):1445-52. (Medline)
4. Zhu BT. On the mechanism of homocysteine pathophysiology and pathogenesis: a unifying hypothesis. Histol Histopathol. 2002;17(4):1283-91. (Medline)
4. Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, Diaz-Arrastia R. Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch Neurol. 2003;60(1):59-64. [Medline]