Alzheimerin tauti ja Alzheimer-tyyppinen dementia

Alzheimerin tauti on dementian yleisin muoto. Ainakin 5% yli 65-vuotiaasta väestöstä kärsii tylsistymisestä, jota luonnehtii etenevä muistin ja kognitiivisten toimintojen heikkeneminen ja niihin liittyvät käyttäytymisen muutokset. Suomessa on jo 110.000 dementikkoa ja kymmenen vuoden kuluttua arviolta 130.000.

APOE E4 -geeniä pidetään tärkeimpänä Alzheimerin taudin perinnöllisenä riskitekijänä. Sitä kantaa joka kolmas suomalainen (muissa väestöissä 25 %). Joka 25. suomalainen on perinyt sen molemmilta vanhemmiltaan, jolloin heidän Alzheimerin taudin vaaransa on 10-kertainen. Downin syndroomaa sairastavilla on suuri riski sairastua Alzheimer-tyyppiseen dementiaan jo toisella tai kolmannella vuosikymmenellä (Coyle ym 1983). Yli 35-vuotiaista Downin syndrooma-potilaista jopa 45% kärsii dementiasta (Jackson ym. 1988).

Sydän- ja verisuonitaudit lisäävät Alzheimerin taudin vaaraa (lue tutkimus). Erityisesti kohonnut verenpaine, kohonnut kolesteroli ja kohonnut homokysteiini ovat Alzheimerin taudin itsenäisiä riskitekijöitä. Foolihapon, B6- ja B12-vitamiinin vajaus lisää homokysteiinin määrää. Ruotsalainen tutkimus osoittaa, että Alzheimerin tautiin sairastuvilla on ollut pitkään piilevää näiden B-vitamiinien puutetta. Amerikkalaisen seurantatutkimuksen mukaan kohonnut veren homokysteiini on voimakas, itsenäinen Alzheimerin taudin riskitekijä, jota voidaan vähentää B-vitamiinien avulla. Uusi kokeellinen neurotieteellinen tutkimus vahvistaa tätä käsitystä.

Aivojen väärin laskostuneet valkuaisaineet

Alzheimerin taudissa aivoihin syntyy tunnusmerkillisiä solunulkopuolisia muutoksia (seniilejä amyloidiplakkeja eli -paakkuja sekä takkuja, englanniksi tangles) sekä solukatoa. Plakit syntyvät, kun tietyt entsyymit pätkivät pikäketjuista proteiinimolekyyliä (amyloid beta precursor protein, APP) lyhemmiksi palasiksi, peptideiksi. Tällainen palanen, beta-amyloidi, poistuu aivosoluista ja alkaa kasautua solujen ulkopuoliseksi kokkareeksi (plakiksi). Toinen proteiinin osanen, ns. häntä, jää solun sisään ja aiheuttaa geenissä muutoksen (transskription) joutuessaan tekemisiin kahden muun proteiinin kanssa (Tip60 ja Fe65). Tutkijat pyrkivät nyt selvittämään, voitaisiinko tautia ehkäistä ja hoitaa vaikuttamalla geenivirheeseen ja siten amyloidin ja takkujen liikatuotantoon (Science 2001;293:115-120, Science 2001;293:1449-1454, 1487-1495).

Foolihapon puute aiheuttaa plakkien syntyä ja runsas foolihapon saanti ehkäisee niitä (lue raportti). Plakin syntyä edeltää hapetusstressi, jota vapaat radikaalit aiheuttavat. Radikaalit heikentävät henkistä suorituskykyä (kognitiivisia toimintoja, kuten lähimuistia, päättely- ja oivaltamiskykyä, orientoitumista ja abstraktia ajattelua) (Jama ym. 1996).

Taudin kulku:

Varhaisvaihe

Tauti kehittyy hitaasti ja on aluksi pitkään oireeton. Uusimpien tutkimusten mukaan tietokonekuvissa näkyy aivojen muistialueilla (hippokampuksessa) kudostuhoa jo 2-3 vuotta ennen oireiden alkamista (Neurology 2002;58:1476-1482).

Taudin toteamiseen ei ole mitään yksiselitteistä testiä, vaan siihen päädytään pitkällisten tutkimusten jälkeen sulkemalla pois muut taudit.

Ensimmäisiä oireita ovat epämääräiset persoonallisuuden muutokset, väsymys, haluttomuus, lievä masennus, muistihäiriöt etenkin stressaavissa tilanteissa, ajan tajun heikkeneminen, päivän ja yön erottamisen vaikeutuminen.

Keskivaihe

Harhaluuloja ja vainoharhaisuutta alkaa ilmetä. Potilas ei enää selviä kaikissa tilanteissa ilman apua ja tuntee siksi itsensä ahdistuneeksi. Puhe muuttuu epäselvemmäksi, lauseet lyhenevät, pukeutuminen vaikeutuu: potilaan on vaikea saada nappeja kiinni ja auki.

Myöhäisvaihe

Potilaan on vaikea tunnistaa ihmisiä ja orientoitua ajan ja paikan suhteen. Tavaroiden erottaminen vaikeutuu, potilas voi luulla veistä haarukaksi, syönti vaikeutuu, vaatteiden yhdistäminen toisiinsa vaikeaa, vuorokausirytmi muuttuu, virtsan pidätyskyky heikkenee, ilmaantuu muutakin epähygieenisyyttä. Lopulta potilas jää vuoteeseen.

Uusia lääkkeitä testataan

Englannissa testataan potilaisiin parhaillaan kahta uutta lääkeainetta, joiden on todettu hiirillä vähentävän seerumin amyloidi-P-komponenttia (SAP). Lue lisää Naturesta

Itsehoito

Antioksidantit

Yhdysvaltain psykiatriyhdistys suosittelee antioksidantteja ja/tai selegiliinihoitoa lievästä tai keskivaikeasta Alzheimerin taudista kärsiville (Practice Guidelines 1997). Antioksidanttien piilevä puute näet kiihdyttää dementian etenemistä. Eräässä 10 Alzheimer-potilaan ja 10 aivoinfarktipotilaan tutkimuksessa todettiin normaalia pienemmät seerumin E-vitamiinin ja beetakaroteenin pitoisuudet. Seerumin A-vitamiinipitoisuus oli normaalia pienempi Alzheimer-potilailla, mutta ei useita aivoinfarkteja sairastuneilla dementiapotilailla (La Rue ym. 1997)

Koska vapaiden radikaalien ja huonon antioksidanttitason uskotaan myötävaikuttavan muistin heikkenemiseen ja tylsistymiseen, antioksidanttihoitoa on alettu tutkia sekä koe-eläimillä että ihmisillä. Rotilla antioksidantit (C- ja E-vitamiinin sekä PBN-niminen yhdiste) parantavat oppimista ja muistia (verokkeihin nähden) (Socci ym 1995).

Hollannissa tutkittiin 5182 henkilön (55-95 v) antioksidanttien saannin ja kognitiivisten toimintojen yhteyttä (Jama ym. 1996). Matala beetakaroteenin (mutta ei C- tai E-vitamiinin) saanti ravinnossa liittyi heikentyneeseen henkiseen toimintaan. Eräässä toisessa tutkimuksessa huonot testitulokset liittyivät niukkaan C-vitamiinin saantiin ja pieniin seerumin C-vitamiinipitoisuuteen (Gale ym. 1996). Sveitsiläisessä tutkimuksessa mitattiin 442 henkilön (65-94 v) plasman antioksidanttivitamiinien pitoisuutta ja tehtiin joukko psykologisia kognitiivisia testejä. Vapaasti ilmaistu asioiden muistaminen ja annettujen tehtävien mieleen palauttaminen korreloi merkitsevästi plasman C-vitamiinin ja beetakaroteenin tasoon. Tulosten perusteella antioksidantit ovat tärkeitä aivojen vanhenemismuutosten ja henkisen suorituskyvyn laskun ehkäisyssä (Perrig ym. 1997).

Yhdysvalloissa tehtiin 2-vuotinen laaja monikeskustutkimus, jonka tarkoituksena oli selvittää antioksidanttihoidon tehoa Alzheimerin taudin kulkuun. Yhteensä 341 keskivaikeaa tautia sairastavaa potilasta jaettiin neljään ryhmään, joille annettiin joko 1) E-vitamiinia (2000 ky/pv), 2) selegiliini-nimistä lääkettä (10 mg), 3) molempia tai 4) lumehoitoa eli plaseboa. Tulosmuuttujana pidettiin taudin etenemistä: kuolema, vaikea dementia, omatoimisuuden menetys tai laitostuminen. (Selegiliini on käytössä myös Suomessa Parkinsonin taudin hoitoon.)

E-vitamiini, selegiliini tai molemmat yhdessä olivat hyödyllisiä hoitoja (plaseboon verrattuna), kuten myös kuvasta ja taulukosta ilmenee. Plaseboryhmässä tauti eteni rajapyykin yli keskimäärin 440 päivässä, kun 1)-ryhmässä aikaa kului 670 vrk, 2)-ryhmässä 655 vrk ja 3)-ryhmässä 585 vrk. E-vitamiini hillitsi taudin etenemistä 230 vrk, selegiliini 215 vrk ja niiden kombinaatio 145 vrk. Laitoshoidon tarve plaseboryhmässä oli 39%, kun E-vitamiiniryhmässä se oli vain 26%.

B-vitamiinit

B1-vitamiinin eli tiamiinin vajaus on yleistä Alzheimer-potilailla. Tiamiinin vajaus saattaa olla myötävaikuttava syy taudin syntyyn tai sen etenemineen. Tällä perustella vaikuttaa siltä, että ruokavaliota kannattaisi täydentää tiamiinilla (esim. monivitamiini-hivenainevalmisteella, jossa on aina mukana myös useita antioksidantteja).

Foolihappo, B6- ja B12-vitamiini ovat välttämättömiä aivojen normaalille toiminalle ja hyvinvoinnille. Nämä vitamiinit auttavat aivosolujen DNA:ta korjaamaan soluihin syntyviä vaurioita. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan näiden vitamiinien piilevä puute on väestössä yllättävän yleistä. Puute johtaa homokysteiinin kohoamiseen, mikä puolestaan voi johtaa dementian syntyyn ja sen etenemiseen.

Ruotsalaiset neurologit ovat havainneet, että Alzheimerin tautiin sairastuvilla on veressään pilevää B-vitamiinien puutetta ja he suosittavat, että lääkärit mittaisivat ikäihmisten verestä näitä vitamiineja ja määräisivät niitä tarvittaessa hoidoksi (Neurology 2001;56:1188–1194. Abstract). Monet uudet tutkimukset vahvistavat nämä havainnot oikeiksi.

Eräässä tutkimuksessa havaittiin selvä yhteys Alzheimerin taudin etenemisen ja potilaan veren homokysteiinin pitoisuuden välillä. Kun homokysteiini oli yli 11.1 µmol/l, tauti eteni nopeasti seuraavien kolmen vuoden aikana verrattuna niihin potilaisiin, joiden homokysteiini oli alle 11 µmol/l (Clarke ym. Arch Neurol 1998;55:1449-55 ).

On siis suositeltavaa mitata potilaan veren homokysteiini, ja jos se on yli 11 µmol/L, hänelle tulisi antaa foolihappoa, B6- ja B12-vitamiineja päivittäin. "Jos vaikkapa vain 10 %:lla homokysteiinin aleneminen estäisi taudin etenemistä, siitä hyötyisivät sadat tuhannet ihmiset", kirjoittaa tohtori A David Smith tuoreessa katsauksessaan (Homocysteine, B vitamins, and cognitive deficit in the elderly. Am J Clin Nutr 2002;75:785-6).

Yhdysvaltain terveysviraston lääketieteen kirjaston MEDLINE -tietokannassa on yli 200 tuoretta tieteellistä julkaisua, joissa käsitellään vitamiinien merkitystä Alzheimerin taudissa (search for: "Alzheimer´s; vitamins".

Fosfoseriini suojaa muistia

Myös fosfoseriini (fosfatidyyliseriini) voi hidastaa Alzheimerin taudin kulkua. Lue Suomen Apteekkarilehdessä julkaistu katsaus fosfoseriinin muistia parantavasta vaikutuksesta (linkki lopussa). Uusi israelilaisten psykiatrien tekemä tutkimus vahvistaa aikaisempia havaintoja: fosfoseriini todella parantaa ikääntyvien ihmisten lähimuistia.

Männynkuoriuute ja neidonhiuspuu (ginkgo biloba)

Männyn kuoresta saatava uute ehkäisee aivoissa syntyviä Alzheimerin taudille tyypillisiä muutoksia. Tohtori Benjamin Lau työryhmineen (Loma Linda University, California) tutki aineen vaikutusta hiirten oppimiseen ja muistiin. Männynkuoriuute paransi huomattavasti vanhojen hiirten muistia. Itse asiassa niiden muisti kehittyi paremmaksi kuin nuorten hiirten.

Muut tutkijat ovat osoittaneet, että männynkuoriuute suojaa aivosoluja hapetusstressiltä. Yhdiste estää aivoissa amyloidi-ß:n aiheuttamia muutoksia, jotka heikentävät muistia. Amyloidi-ß on peptidi (proteiini), joka liittyy Alzheimerin tautiin.

Professori Lester Packerin työryhmä (University of California, Berkeley) osoitti äskettäin, että mäntyuute suojaa neuroneja glutamaatin aiheuttamilta vaurioilta. Glutamaatti on mauste, jota käytetään yleisesti kiinalaisissa ravintoloissa. Aivosolut vaurioituvat herkästi erilaisten sisäisten ja ulkoisten haittatekijöiden vaikutuksesta. Mäntyuute ja neidonhiuspuu-uute (ginkgo biloba) suojavat aivosoluja näitä haittoja vastaan.

Lisää tutkittua tietoa:

B-vitamiinit ehkäisevät dementiaa
Muisti ja kognitiiviset toiminnot
Fosfoseriini parantaa muistia
Neurological role of antioxidants