Teksasin yliopisto: E-EPAa syövän tukihoitoon

Kalaöljyn EPA-rasvahappo estää keuhkosyöpäsolujen kasvua ja pienentää kasvaimen kokoa, osoittaa uusi tutkimus. Sen teki maailmankuulu syöpäklinikka MD Anderson Cancer Center Houstonissa Teksasissa. Tutkimus vahvistaa saman yliopiston aikaisempaa keuhkosyöpäpotilailla tehtyä kliinistä havaintoa: E-EPA tehostaa vakiohoitoa, parantaa taudin ennustetta ja ehkäisee sairaalloista laihtumista, kakeksiaa. Syöpäpotilaan E-EPAn tarve on noin 2 grammaa päivässä.


Teksasissa tutkittiin EPA-rasvahapon vaikutusta ei-pienisoluisiin -keuhkosyöpäsoluihin. EPA esti niiden lisääntymistä (proliferaatiota) 50-prosenttisesti ja edisti kolminkertaisesti "hyvän" prostaglandiini (PG)E(3):n tuotantoa A549-soluissa. Kasvainten koko pieneni 58,8 ± 7,4 %. Lyhyesti sanottuna EPA tuottaa COX-2-entsyymin välityksellä PGE3:a, mikä hillitsee syövän kasvua. Tulos on tärkeä, sillä keuhkosyöpä on vaikeahoitonen sairaus, johon kemoterapia ja sädehoito tehoavat huonosti.

Tutkimusraportissa selitetään yksityiskohtaisesti EPAn molekyylibiologisia vaikutusmekanismeja syövässä. Yksi tutkijoista on professori Susanne M. Fischer, jolla on vaikuttavat ansiot syöpätutkijana. Apulaisprofessori Peiying Yang on myös julkaissut valtavasti tutkimuksia kalaöljystä ja syövän biologiasta.

Tutkimuksessa käytettiin sillinsukuisesta manhaden (eli menhaden) -kalasta uutettua EPAa. Suomessakin saa juuri näistä kaloista – tosin Tyynen valtameren puolella kasvavista – valmistettua E-EPAa.

Tutkimus tukee aikaisempaa Teksasin yliopiston keuhkosyöpäpotilaiden E-EPA-hoitotutkimusta sekä kanadalaisen Albertan yliopiston kliinistä tutkimusta, jossa E-EPA tehosti keuhkosyövän kemoterapiaa. Suositeltava annos on noin 2 grammaa päivässä. Kannattaa käyttää D-vitamiinia sisältävää E-EPAa. Monet muutkin ravintolisät parantavat syöpäpotilaan vointia, vastustuskykyä ja taudin ennustetta. Lue lisää viereiseltä palstalta.

Yang P, Cartwright C, Chan D, et al. Anticancer activity of fish oils against human lung cancer is associated with changes in formation of PGE(2) and PGE(3) and Alteration of Akt Phosphorylation. Molecular Carcinogenesis. 2013 Jan 31. doi: 10.1002/mc.22008.