Alzheimerin tauti ja Alzheimer-tyyppinen dementia

Muistisairaudet yleistyvät iän karttuessa. Niistä kärsii jo noin 240 000 suomalaista ja noin 130 000 sairastaa todettua dementiaa. Yleisin dementian aiheuttaja on Alzheimerin tauti (noin 70 000–100 000 potilasta) ja toiseksi yleisin Lewyn kappale -tauti (lue lisää). Suomessa elää 7 000–10 000 työikäistä Alzheimer-potilasta. Lääkehoitokoket ovat epäonnistuneet yksi toisensa jälkeen. Tautia voidaan ehkäistä ja sen etenemistä jarruttaa D-vitamiinilla, kalaöljyllä, karnosiinilla, fosfoserinillä ja muilla ravintolisillä, joista kerrotaan tässä katsauksessa.

Alzheimerin tautiin tarkoitetut, amyloidi-beeta-proteiiniin vaikuttavat uudet lääkkeet ovat osoittautuneet tehottomiksi taudin jarruttamisessa. Syynä on se, että kun amoilidipaakkuja kerran on jo alkanut syntyä, on jo liian myöhäistä lääkitä niitä. Pakkujen muodostus näkyy aivojen PET-kuvissa. Hoito pitää aloittaa aikaisemmin, silloin kun paakkujen tuotanto on alkuvaiheessaan. Pitkälle kehittyneet paakut tuhoavat aivosoluja, neuroneja. Tästäkin syystä ikäihmisten olisi hyvä nauttia berberiiniä ja karnosiinia jo ennalta ehkäisevässä mielessä. Alzheimerin tauti näet alkaa jo noin 20 vuotta ennen kuin oireita ilmenee (The Telegraph 6.11.2012). Muutoksia näkyy jo ennen kuin aivoihin kertyy beeta-amyloidipaakkuja.

Taudin kustannukset maailmanlaajuisesti ovat yli 400 miljardia euroa. Ne muodostuvat lääkkeistä, sosiaali- ja hoitokuluista, kirjoitti The World Alzheimer Report 2010.

"Maailman hallitukset ovat toivottomasti valmistautumattomia tämän taudin aiheuttamiin kustannuksiin", sanoo Daisy Acosta, Alzheimer's Disease Internationalin puheenjohtaja. Hän laati raportin yhdessä Lontoon King's Collegen ja Tukholman Karoliinisen insituutin tiedemiesten kanssa. "Dementoituneiden ihmisten hoito ei ole pelkästään terveyskysymys, se on massiivinen sosiaalinen ongelma. Hallitusten tulee osoittaa parempaa johtajuutta ja yhdessä muiden toimijoiden kanssa ratkaista pitkäaikaishoidon ongelmat", sanoo Martin Prince (King's Collegen psykiatrian laitokselta), yksi raportin laatijoista. Vain noin kolmasosa Alzheimerin tautia sairastavista on saanut diagnoosin. Muut sairastavat sitä tietämättään.

Jos dementioiden puhkeamista voitaisiin viivyttää viisi vuotta, uusien tapausten määrä väestössä puolittuisi. Kaikkien ikääntyvien olisi syytä ehkäistä hiljaisia aivoinfarkteja ja suojata proteasomia (aivosolujen "siivoojaa") ja ehkäistä homokysteiinin nousua veressä. B- ja D-vitamiinien, karnosiinin, E-EPAn, berberiinin ja muiden ravintolisien säännöllinen ja jatkuva käyttö voi vähentää taudin riskiä. Åbo Akademin uusien tutkimusten mukaan berberiini voi ehkäistä Alzheimerin tautia.

Tylsistymisestä luonnehtii etenevä muistin ja kognitiivisten toimintojen heikkeneminen ja niihin liittyvät käyttäytymisen muutokset. Taudin syinä ovat sekä perinnölliset seikat, geenit (erityisesti ubikiliini 1 (UBQLN1), joka sijaitsee kromosomissa 9q22) että ympäristötekijät (mukaan lukien ravitsemus), jotka vuorovaikuttavat. Erityisesti liian vähäinen D-vitamiinin saanti näyttää lisäävän tylsistymisen riskiä. Yli 60-vuotiaiden D-vitamiinin saantisuositus nostettiin Suomessa maaliskuussa 2010 20 mikrogrammaan (µg) päivässä, mutta kaikki eivät sitä noudata. Kanadassa suositus nostettiin heinäkuussa 25–50 µg:aan. Alzheimerin taudin ehkäisyn ja hoidon kannalta tarve voi olla pajon sitäkin suurempi, sillä D-vitamiini on avaintekijä immuunijärjestelmän ja aivojen toiminnan kannalta.

Tunnusomaista taudille ovat aivosolujen vaurio ja toiminnanhäiriö, joka johtuu NMDA-reseptoreiden liiallisesta aktiivisuudesta, sanoo neurologian professori Kai Cho (Bristolin yliopisto) Nature Neuroscience -lehdessä (2010). Seurauksena on synapsien plastisuuden väheneminen. Kalaöljy (eritoten E-EPA) puolestaan lisää tutkitusti synapsien plastisuutta.

Taudin syynä pidetään amyloidi-beetan ja TAU:n yhteisvaikutusta aivosoluissa (neuroneissa). Amyloifi-beetan kertyminen aivoihin lisää vapaiden radikaalien aiheuttamaa hepetusstressiä, mikä johtaa rasvojen härskiintymiseen (lipidiperoksidaatioon). Neurologit ovat kuitenkin alkaneet epäillä amyloidi-beetan merkitystä taudissa, koska uudet lääketutkimukset ovat epäonnistuneet (Scientific American 20.8.2010). Saksalaiset Alzheimer-tutkijat, professori Jürgen Götz ja tohtori Lars Ittner ovat osoittaneet, että TAU liittää vielä yhden valkuaisaineen, FYN-kinaasin hermoliitokseen (synapsiin), jolloin amyloidi-beeta vaurioittaa aivosoluja (lue lisää). Mitokondrioiden muutokset ovat taudin avainmuutoksia (Eckert ym. 2011). Siksi mitokondrioita kanttaaa suojella ravintolisin. Tässä tulee lisää hyviä uutisia: Berberiini estää FYN-kinaasia.

Kyseessä on myös tulehdustauti (J Neurochem. 2005), jossa ovat mukana verisuonimuutokset ja ehkä kolesteroli (Lancet). Tulehdusta (inflammaatiota) aiheuttavat erityisesti veren insuliinin kohoaminen, joka lisää tulehdussytokiineja. Yhtenä syynä ovat rasvahappoja hapettavat 12/15-lipoksigeeni-entsyymit, joita voidaan hillitä sekä karnosiinilla että kalaöljyllä (E-EPAlla). Alzheimerin taudin perussyitä ovat hapetusstressi, kohonnut homokysteiini ja tulehdussytokiinit, joten niitä ehkäiseviä ravintolisiä suositellaan uskottavissa tiedejulkaisuissa (Ann N Y Acad Sci. 2004). Foolihappo alentaa kohonnutta homokysteiiniä ja niinpä foolihapon onkin osoitettu suojaavan Alzheimerin taudilta (Arch Neurology 2007). Vapaiden radikaalien merkityksen taudissa myöntävät nyt kaikki neurologit (American Journal of Pathology. 2005). Vapaat radikaalit hapettavat rasvahappoja, joista syntyy aivosoluille ja niiden mitokondrioille myrkyllisiä isoprostaaneja. Niitä voidaan ehkäistä karnosiinilla ja muilla antioksidanteilla ja aivan erityisesti E-EPAlla. Tutkimuksen mukaan E-EPA vastustaa amyloidi-betan haittoja aivoissa, eritoten aivotursossa eli hippokampuksessa, jossa muisti sijaitsee (Neurobiology of Aging 2006). Japanilaiset neurotieteilijät suosittavat Alzheimerin taudin ehkäisyyn ja hoitoon etyyliesteröityä kalaöljyä (Food Funct., 2011, 2, 386–394) ja antioksidantteja (J Neurochem. 2006).

Alzheimerin tautia potevien aivotursojen aktiviteetti on alentunut, mikä rappeuttaa hermosoluja (BMC Medicine 2006). Aktiviteettia voidaan lisätä mm. D-vitamiinilla, E-EPAlla ja fosfoseriinillä. Aivotursojen aktiviteetti näkyy fMRI-kuvissa (katso kuvia).

Homokysteiini lisää naisten Alzheimerin taudin riskiä

Homokysteiinin alentaminen (foolihapolla, B6- ja B12-vitamiineilla) voi ehkäistä Alzheimerin tautia, kirjoittaa neurologi Martha Clare Morris (Lancet Neurol. 2003). Hänen tutkimustensa mukaan pelkkä foolihappo ei ole suurina annoksina (yli 700 µg/vrk) ikääntyville suositeltava, koska heillä saattaa olla piilevää B6- ja B12-vitamiinien puutosta, jotka pelkän foolihapon käyttö voi naamioida (Arch Neurol 2005). Siksi suosittelenkin näitten vitamiinien yhdistelmää. Lisäksi suosittelen ikäihmisille karnosiinia, E-EPAa ja vitamiini-hivenaineantioksidantteja.

Lihavuus, erityisesti päärynänmuotoinen vartalo, lisää taudin riskiä. Hollantilaisen tutkimuksen mukaan useimmilla Alzheimerin tautiin sairastuneella on ollut jo "terveiden kirjoissa" ollessaan hiljaisia aivoinfarkteja. Amerikkalainen tutkimus osoittaa, että Alzheimerin tauti lyhentää jäljellä olevan eliniän puoleen.

APOE E4 -geeniä pidetään tärkeimpänä Alzheimerin taudin perinnöllisenä riskitekijänä. Sitä kantaa joka kolmas suomalainen (muissa väestöissä 25 %). Joka 25. suomalainen on perinyt sen molemmilta vanhemmiltaan, jolloin hänen Alzheimerin taudin vaaransa on kymmenkertainen. Downin syndroomaa sairastavilla on suuri riski sairastua Alzheimer-tyyppiseen dementiaan jo toisella tai kolmannella vuosikymmenellä (Coyle ym 1983). Yli 35-vuotiaista Downin syndrooma -potilaista jopa 45% kärsii dementiasta (Jackson ym. 1988).

Sydän- ja verisuonitaudit lisäävät Alzheimerin taudin vaaraa. Downin oireyhtymää sairastavat saavat kaikki Alzheimerin taudin, jos vain elävät kyllin kauan. Keski-iässä kohonnut verenpaine, kohonnut kolesteroli ja kohonnut homokysteiini ovat Alzheimerin taudin itsenäisiä riskitekijöitä. Foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien vajaus veressä lisää homokysteiinin määrää. Alzheimerin tautiin sairastuvilla on ollut usein pitkään piilevää näiden B-vitamiinien puutetta. Amerikkalaisen seurantatutkimuksen mukaan kohonnut veren homokysteiini on voimakas, itsenäinen Alzheimerin taudin riskitekijä, jota voidaan vähentää B-vitamiinien avulla. Kokeellinen neurotieteellinen tutkimus vahvistaa tätä käsitystä.

BBC: Dementia drugs are killing many

Alzheimerin taudin patologisia tunnusmerkkejä

Alzheimerin taudin perimmäistä syytä ei vielä tunneta täysin, mutta patologit ovat havainneet seuraavia muutoksia sairastuneiden aivoissa:Seniilit plakit ovat diagnostisia muutoksia

• ß-amyloidi-peptidin (ßA) kertyminen. ßA on proteolyyttinen (valkuaisainetta hajottava) AAP-proteiinin esiaste. ßA:ta kertyy enemmän aivosolujen ulko- kuin sisäpuolelle (lue lisää Lancetista)
• Sitä ympäröivät reaktiiviset astrosyyttisolut, mikroglia ja "host of associated proteins"
• Neurofibrillaariset solmut (Neurofibrillary Tangles, NFTs), jotka muodostuvat "Paired helical filamenteista (PHF)"
• PHF:t ovat muodostuneet hyperfosforyloituneesta Tau-proteiinista ja neurofibriileistä
• Proteasomin aktiivisuuden lasku (jota voidaan ehkäistä karnosiinin avulla)
• Akroleiini (ACR) kertyminen aivoihin. ACR on rasvojen härskiintymisessä syntyvää aldehydiä, hermosoluja vaurioittavaa voimakasta karbonyylimyrkkyä, jota karnosiini neutraloi (J Mass Spectrom. 2003 ;38(9):996-1006).

Aivojen väärin laskostuneet valkuaisaineet

Alzheimerin taudissa aivoihin syntyy tunnusmerkillisiä solun ulkopuolisia muutoksia (seniilejä amyloidiplakkeja eli -paakkuja sekä takkuja, englanniksi tangles) sekä solukatoa. Plakit syntyvät, kun tietyt entsyymit (gammasekretaasit) pilkkovat pitkäketjuista proteiinimolekyyliä (amyloid beta precursor protein, APP) lyhyemmiksi palasiksi, ß-amyloidiksi. Sitä poistuu aivosoluista ja alkaa kasautua solujen ulkopuolelle kokkareiksi (plakiksi). Toinen proteiinin osanen, ns. häntä, jää solun sisään ja aiheuttaa geenissä muutoksen (transskription) joutuessaan tekemisiin kahden muun proteiinin kanssa (Tip60 ja Fe65). Toiset proteiinit – preseniliinit – säätävät gammasekretaasien toimintaa. Geenivirheet vaikuttavat gammasekretaasien ja preseniliinien toimintaan.

Kuva

Tutkijat pyrkivät selvittämään, voitaisiinko tautia ehkäistä ja hoitaa vaikuttamalla geenivirheeseen ja siten amyloidin ja takkujen liikatuotantoon (Science 2001;293:115-120, Science 2001;293:1449-1454, 1487-1495). ß-amyloidifragmentit saavat ihmisen omat tulehdussolut hyökkäämään aivosuluja vastaan ja tuhoamaan niitä. Karnosiini estää ß-amyloidin muodostusta, kirjoittavat amerikkalaiset tutkijat Life Science -lehden heinäkuun 2004 numerossa (lue lisää).

Foolihapon puute aiheuttaa plakkien syntyä ja runsas foolihapon saanti ehkäisee niitä. Plakin syntyä edeltää hapetusstressi, jota vapaat radikaalit aiheuttavat. Radikaalit heikentävät henkistä suorituskykyä (kognitiivisia toimintoja, kuten lähimuistia, päättely- ja oivaltamiskykyä, orientoitumista ja abstraktia ajattelua) (Jama ym. 1996).

Ruotsissa Sahlgrenska Sjukhusetissa tutkitaan uuden tieteenhaaran protemiikan avulla neurologisten tautien proteiineja. Niissä on havaittu monia muutoksia, kuten fosforyloitumista ja glykaatiota, jossa valkuaisaineisiin liittyy sokereita. Karnosiini estää nimenomaan näitä muutoksia. Lue lisää ruotsalaisista tutkimuksista.

Magneettiresonanssikuva Alzheimerin taudista
Alzheimerin taudin biokemiaa

Aivoperäinen hermokasvutekijä (BNDF)

Tämän kasvutekijän puutteella näyttää olevan tärkeä osuus myös stressissä, Alzheimerin ja Parkinsonin taudeissa ja muissa neurodegeneratiivissa sairauksissa, joissa muisti ja muut kognitiiviset taidot heikkenevät. Lääkeyritykset tutkivat parhaillaan mahdollisuuksia tehostaa BNDF:n toiminta synteettisillä lääkkeillä, joilla pyritään auttamaan Alzheimerin ja Parkinsonin tautia sairastavia (The Pharmacogenomics Journal 2006;6, 8–15). Myös ravintotekijöillä, kuten omega-3-rasvahapoilla, eritoten E-EPAlla, voidaan edistää BNDF:n synteesiä hermosoluissa.

Taudin kulku:

Varhaisvaihe
Tauti kehittyy hitaasti ja on aluksi pitkään oireeton. Tutkimusten mukaan tietokonekuvissa näkyy aivojen muistialueilla (hippokampuksessa) kudostuhoa jo 2-3 vuotta ennen oireiden alkamista (Neurology 2002;58:1476-1482).

Taudin toteamiseen ei ole mitään yksiselitteistä testiä, vaan siihen päädytään pitkällisten tutkimusten jälkeen sulkemalla pois muut taudit.

Ensimmäisiä oireita ovat epämääräiset persoonallisuuden muutokset, väsymys, haluttomuus, lievä masennus, muistihäiriöt etenkin stressaavissa tilanteissa, ajan tajun heikkeneminen, päivän ja yön erottamisen vaikeutuminen.

Keskivaihe
Harhaluuloja ja vainoharhaisuutta alkaa ilmetä. Potilas ei enää selviä kaikissa tilanteissa ilman apua ja tuntee siksi itsensä ahdistuneeksi. Puhe muuttuu epäselvemmäksi, lauseet lyhenevät, pukeutuminen vaikeutuu: potilaan on vaikea saada nappeja kiinni ja auki.

Myöhäisvaihe
Potilaan on vaikea tunnistaa ihmisiä ja orientoitua ajan ja paikan suhteen. Tavaroiden erottaminen vaikeutuu, potilas voi luulla veistä haarukaksi, syönti vaikeutuu, vaatteiden yhdistäminen toisiinsa vaikeaa, vuorokausirytmi muuttuu, virtsan pidätyskyky heikkenee, ilmaantuu muutakin epähygieenisyyttä. Lopulta potilas jää vuoteeseen.

Uusia lääkkeitä testataan

Aricept-, Exelon-, Reminyl- ja Ebixa-nimiset lääkkeet ovat tehottomia, sanoo lääkehoitoja Englannissa arvioiva valtion laitos NICE. Sen mielestä kansallisen terveyspalvelun ei tulisi korvata näitä lääkkeitä. Englannissa testataan potilaisiin parhaillaan kahta uutta lääkeainetta, joiden on todettu hiirillä vähentävän seerumin amyloidi-P-komponenttia (SAP). Lue lisää Naturesta

Itsehoito

Tutkimukset puoltavat ravintolisien käyttöä, sillä ne ehkäisevät ja hidastavat muistin ja muiden kognitiivisten toimintojen heikkenemistä (Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2005). Kerron seuraavassa, mitkä ravintolisät ovat hyödyllisimpiä.

Alzheimerin tauti ja rasvahapot

D-vitamiini

Useat tutkimukset viittaavat siihen, että Alzheimerin tautiin sairastuneilla on kovin  vähän D-vitamiinia seerumissaan. Mitä pienempi S-D-25-lukema on, sitä suurempi taudin riski. Ja kääntäen D3-vitamiini ehkäisee ja jarruttaa tautia. S-D-25:n tulisi olla 75–150 nmol/l, mielellään vähintään 125 nmol/l. Siihen pääseminen voi edellyttää vähintään 100 mikrogramman (µg) päiväannoksen nauttimista. Se on paljon enemmän kuin viranomaisuositus, 7,5 µg/vrk (yli 60-vuotiaille 20 µg/vrk).

Etyyli-EPA

Kuopion yliopiston dosentti Heikki Tanilan tutkimusryhmän mukaan kalaöljyssä esiintyvä omega-3-rasvahappo vähentää beeta-amyloidin kerääntymistä aivoihin. Tämä on Alzheimerin taudin keskeinen aineenvaihduntailmiö. Tehokkainta kalaöljyä on etyyli-EPA (eli E-EPA), sillä se on erittäin tehokas tulehdusta ehkäisevä ja hillitsevä aine. Koska Alzheimerin tauti on pohjimmiltaan tulehdustila, E-EPAn käyttö on oivallinen keino vähentää sairastumisen riskiä ja hillitä jo alkaneen taudin kulkua. E-EPAa on tutkittu, ja se on osoittautunut tehokkaaksi jopa niinkin vaikeassa taudissa kuin Huntingtonin dementia. EPA-rasvahaposta syntyy elimistössä hermosoluja suojaavaa yhdistettä nimeltään resolviini E1.

Karnosiini

Karnosiini on neuropeptidi, jonka vaikutusta aivosairauksissa on tutkittu viime vuosina. Tutkimusten mukaan karnosiini

• ehkäisee amyloidipaakkujen syntyä. ß-amyloidi reagoi tiettyjen RAGE-reseptorien kanssa aiheuttaen vaurioita aivojen hermosoluihin ja verisuoniin
• inaktivoi aivoihin syntyneitä paakkuja
• suojaa aivojen "siivoojaa" proteasomia (jonka aktiivisuus on vähentynyt Alzheimerin taudissa)
• estää akroleiinin ja muiden reaktiivisten aldehydien kertymistä aivoihin. Akroleiinin kertyminen aivokudokseen on myös tunnusomaista Alzheimerin taudille.
• hillitsee aivojen hapetusstressiä
• ehkäisee aivosolujen ennenaikaista kuolemaa
• ehkäisee "karbonyylistressiä", joka tuottaa haitallisia AGE-tuotteita. Karnosiini ehkäisee niiden syntyä, mikä vuoksi sitä on jo pitkään pidetty lupaavana uutena aineena Alzheimerin taudin ehkäisyyn ja hoitoon (J Med Chem. 2002)
• palauttaa ennalleen häiriintyneen mitokondrioiden toiminnan
• ehkäisee ß-amyloidipaakkujen syntyä aivotursoissa.

Hipkiss AR. Parkinson’s Disease and Type-2 Diabetes: Methylglyoxal may be a Common Causal Agent; Carnosine could be Protective. Molecular Medicine and Therapeutics 1:2. 2012 doi:10.4172/2324-8769.1000104 Free Full Text pdf

Corona C, Frazzini V, Silvestri E, et al. Effects of dietary supplementation of carnosine on mitochondrial dysfunction, amyloid pathology, and cognitive deficits in 3xTg-AD mice. PLoS One. 2011;6(3):e17971. doi:10.1371/journal.pone.0017971

Muut antioksidantit

Maailman arvostetuin sairaala, Johns Hopkins, suosittelee vitamiineja Alzheimerin taudin ehkäisyyn. Yhdysvaltain psykiatriyhdistys suosittelee antioksidantteja ja/tai selegiliinihoitoa lievästä tai keskivaikeasta Alzheimerin taudista kärsiville (Practice Guidelines 1997). Antioksidanttien piilevä puute näet kiihdyttää dementian etenemistä. Eräässä 10 Alzheimer-potilaan ja 10 aivoinfarktipotilaan tutkimuksessa todettiin normaalia pienemmät seerumin E-vitamiinin ja beetakaroteenin pitoisuudet. Seerumin A-vitamiinipitoisuus oli normaalia pienempi Alzheimer-potilailla, mutta ei useita aivoinfarkteja sairastaneilla dementiapotilailla (La Rue ym. 1997).

Vapaiden radikaalien ja huonon antioksidanttisuojan uskotaan myötävaikuttavan muistin heikkenemiseen ja tylsistymiseen, joten antioksidanttihoitoa on alettu tutkia sekä koe-eläimillä että ihmisillä. Rotilla antioksidantit (C- ja E-vitamiinit sekä PBN-niminen yhdiste) parantavat oppimista ja muistia (verokkeihin nähden) (Socci ym 1995). Amerikan lääkärilehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan C- ja E-vitamiinien nauttiminen suurina annoksina vähentää Alzheimerin taudin vaaraa.

Tee ehkäisee ja hidastaa Alzheimerin tautia, kertoo tutkimus. Tee ehkäisee asetyylikolliniesteraasi-nimistä entsyymiä samalla tavalla kuin potilaille määrätyt lääkkeet Exelon (Novartis) ja Aricep (Pfizer). Kannattaa siis suosia teen juontia.

Berberiini ehkäisee Alzheimerin tautia

B-vitamiinit

B1-vitamiinin eli tiamiinin vajaus on yleistä Alzheimer-potilailla. Tiamiinin vajaus saattaa olla myötävaikuttava syy taudin syntyyn tai sen etenemineen. Tällä perustella vaikuttaa siltä, että ruokavaliota kannattaisi täydentää tiamiinilla (esim. monivitamiini-hivenainevalmisteella, jossa on aina mukana myös useita antioksidantteja).

Foolihappo, B6- ja B12-vitamiinit ovat välttämättömiä aivojen normaalille toiminalle ja hyvinvoinnille. Nämä vitamiinit auttavat aivosolujen DNA:ta korjaamaan soluihin syntyviä vaurioita. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan näiden vitamiinien piilevä puute on väestössä yllättävän yleistä. Puute johtaa homokysteiinin kohoamiseen, mikä puolestaan voi johtaa dementian syntyyn ja sen etenemiseen. Lue lisää Oxfordin yliopiston tutkimuksesta (2010) alla olevasta linkistä

B-vitamiinit ehkäisevät Alzheimerin tautia

Ruotsalaiset neurologien mukaan Alzheimerin tautiin sairastuvilla on usein veressään piilevää B-vitamiinien puutetta. He suosittavat, että lääkärit mittaisivat ikäihmisten verestä näitä vitamiineja ja määräisivät niitä tarvittaessa hoidoksi (Neurology 2010). Monet uudet tutkimukset vahvistavat nämä havainnot oikeiksi.

Eräässä tutkimuksessa havaittiin selvä yhteys Alzheimerin taudin etenemisen ja potilaan veren homokysteiinin pitoisuuden välillä. Kun homokysteiini oli yli 11,1 µmol/l, tauti eteni nopeasti seuraavien kolmen vuoden aikana verrattuna niihin potilaisiin, joiden homokysteiini oli alle 11 µmol/l (Arch Neurol 1998).

On siis suositeltavaa mitata potilaan veren homokysteiini, ja jos se on yli 11 µmol/l, hänelle tulisi antaa foolihappoa sekä B6- ja B12-vitamiineja. "Jos vaikkapa vain 10 %:lla homokysteiinin aleneminen estäisi taudin etenemistä, siitä hyötyisivät sadattuhannet ihmiset", kirjoittaa tohtori A David Smith katsauksessaan (Homocysteine, B vitamins, and cognitive deficit in the elderly. Am J Clin Nutr 2002).

Fosfoseriini suojaa ja parantaa muistia

Fosfoseriini (fosfatidyyliseriini) voi hidastaa Alzheimerin taudin kulkua. Lue Suomen Apteekkarilehdessä julkaistu katsaus Fosfoseriini parantaa muistia. Israelilaisten psykiatrien tekemä tutkimus vahvistaa aikaisempia havaintoja: fosfoseriini parantaa ikääntyvien ihmisten lähimuistia. Se on todettu 100 % turvalliseksi. Lue alla olevasta linkistä amerikkalaisen Bill Scogganin dramaattisesta paranemista:

Fosfoseriini paransi Bill Scogganin Alzheimerin taudin (2010)

Fosfoseriiniä saa terveyskaupasta. Hyvässä valmisteessa on mukana 25 mikrogrammaa (µg) D3-vitamiinia, joka lisää sen tehoa.

Hipkiss AR. Parkinson’s Disease and Type-2 Diabetes: Methylglyoxal may be a Common Causal Agent; Carnosine could be Protective. Molecular Medicine and Therapeutics 1:2. 2012 doi:10.4172/2324-8769.1000104 Free Full Text pdf

Eckert A, Schmitt K, Götz J. Mitochondrial dysfunction - the beginning of the end in Alzheimer's disease? Separate and synergistic modes of tau and amyloid-β toxicity. Review. Alzheimer's Research & Therapy 2011, 3:15 doi:10.1186/alzrt74 Full Free text

Muita aiheeseen liittyviä linkkejä:
D-vitamiinin piilevä puute aiheuttaa ja pahentaa Alzheimerin tautiaAikuisdiabeteksen insuliinihoito lisää Alzheimerin taudin riskiä
B-vitamiinit ehkäisevät dementiaa
Muisti ja kognitiiviset toiminnot
Alzheimer-lääkkeet lisäävät kuoleman riskiä
Psyykelääkkeet tehottomia Alzheimer-potilailla