Itsehoidon artikkelit

Parkinsonin tauti

Päivitetty 26.3.2014

Noin 10 000 suomalaista sairastaa Parkinsonin tautia. Siinä vaiheessa kun tauti diagnosoidaan, on jo 50–70 % aivojen mustatumakkeen soluista (neuroneista) kuollut, eikä mikään lääkitys kykene niitä elvyttämään eikä pysättämään solutuhon etenemistä. Parkinsonin tauti johtuu yhtäältä geenivirheestä ja toisaalta vapaiden radikaalien aiheuttamasta hapetusstressistä ja tulehdussytokiinien (interleukiinien IL2, IL6 ja IL8 ja TNF-alfa) aiheuttamasta kroonisesta tulehduksesta ja mitokondrioiden vaurioista. Yli puolet potilaista potee piilevää D-vitamiinin puutetta. Potilaan aivojen siivoojaproteiinin, proteasomin, aktiivisuus on alentunut. Nämä tiedot avaavat aivan uusia ehkäisy- ja hoitomahdollisuuksia, joita nykyinen käypä hoito ei ota vielä ollenkaan huomioon. Karnosiini, fosfoseriini, E-EPA, E-DHA, D-vitamiini ja muut ravintolisät voivat parantaa taudin ennustetta merkittävästi. Melatoniini voi auttaa Parkinsonin tautiin liityvissä unihäiriöissä.

Parkinsonin tautia potevien henkilöiden jäljellä olevan elämänajan ennuste on huonompi kuin tähän asti on uskottu, kertoo uusi lähes 140 000 potilaan seurantatutkimus. Vajaa kolmannes elää yli kuusi vuotta diagnoosin asettamisen jälkeen (Archives of Neurology 2012). Japanilaisten neurologien tutkimus osoittaa, että D-vitamiinilisä jarruttaa taudin etenemistä (Suzuki ym. 2013). Tutkimukset puoltavat tautia hidastavien ravintolisien käyttöä.

VHH-ruokavalio ja ravintolisät hidastavat taudin etenemistä

Rasvainen (ketogeeninen) – ja vähähiilihydraattinen eli VHH – ruokavalio ehkäisee ja hidastaa Parkinsonin tautia. Runsas hiilihydraattien syönti lisää sokerin palamisreaktiota, glykolysiä, jolloin elimistössä syntyy liikaa aivosoluille myrkyllistä metyyliglyoksaalia (MG). Sitä voidaan eliminoida ravintolisillä, joihin kuuluvat berberiini ja karnosiini.

Ravintolisien merkitystä tutkitaan vilkkaasti eri puolilla maailmaa. Japanilainen tutkimus osoittaa, että piilevä B6-vitamiinin puute lisää Parkinsonin taudin riskiä. Muutkin ravintolisät vaimentavat geenien virhetoimintoja, hapetusstressiä ja tulehdusta (inflammaatiota), joten niistä saattaa olla suurta hyötyä Parkinsonin taudin ehkäisyssä ja täydentävässä hoidossa. Kanadalainen hiiritutkimus puoltaa E-EPAn käyttöä Parkinsonin taudissa. Yhä useammin näkee neurologien suosittavan ammattilehdissään ravintolisiä Parkinsonin taudin täydentävään hoitoon. Yhteis- ja vuorovaikuttavien ravintolisien yhteiskäyttö antaa paremman tuloksen kuin yhdellä valmisteella kokeileminen (Phillipson 2013).

600 potilaan 18 kuukauden kliininen hoitokokeilu ei tuottanut toivottua tulosta. Potilaat saivat 1200 IU E-vitamiinia ja joko 1200 tai 2400 mg ubikinonia päivittäin. Ravintolisät olivat hyvin siedettyjä, mutta niitä ja lumetta saaneiden potilasryhmien välillä ei havaittu merkittäviä kliinisiä eroja (The Parkinson Study Group QE3 Investigators 2014). Tulos olisi ollut kenties parempi, jos mukana olisi ollut D-vitamiinia ja muita ravintolisiä.

Parkinsonpotilaalle hyödyllisiä ravintolisiä voivat olla:

  • berberiini (Bae ym. 2013)
  • karnosiini (Hipkiss 2013)
  • E-EPA (erikoiskalaöljy)
  • vihreä tee (kasviantioksidantti)
  • C- ja E-vitamiinit (antioksidantteja)
  • D-vitamiini
  • seleeni, sinkki (antioksidantteja)
  • foolihappo ja muut B-vitamiinit
  • magnesium (lihasvoimaan)
  • fosfoseriini (muistiin)
  • kreatiini (energian antaja)
  • kalsiumpyruvaatti (energian antaja ja antioksidantti)
  • ubikinoni (Q10) suurina annoksina
  • melatoniini (yöksi)

Karnosiini ehkäisee ja jarruttaa Parkinsonin tautia
Kanadalaiset neurotieteilijät: E-EPAa Parkinsonin tautiin

Varoituksia

1. Antimuskariinilääke voi aiheuttaa Alzheimerin tautia
2. Pergolidi-niminen Parkinson-lääke on aiheuttanut sydänläppävikoja (Neurology 2004).
3. Levodopa-lääkitys saattaa jouduttaa hermosolujen katoa. Lääkitys voi nostaa veren homokysteiiniä ja lisätä siten muistinmenetyksen, dementian, ahdistuksen, masennuksen ja sydänkohtausten vaaraa (lue tutkimus). Teksasin yliopistossa tehty 97 potilaan tutkimus osoitti, että mitä korkeampi homokysteiini, sitä huonompi muisti ja päättelykyky ja sitä enemmän ahdistusta ja masennusta. Suojaksi homokysteiiniä vastaan suositellaan foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien yhdistelmää.

Noin 40 % L-dopaa käyttävistä potilaista saa siitä 4–5 vuoden kuluessa dyskineettisiä oireita: tahattomia suun, kasvojen ja/tai raajojen liikkeitä. Aivojen MRI-kuvien perusteella näyttää siltä, että levodopa jouduttaa aivojen rappeutumista. Dyskinesiaan ei ole tehokasta ja turvallista hoitoa. Tutkimuksen mukaan joka viides potilas nukahtelee lääkkeiden sivuvaikutuksena.

Terveellinen ruokavalio ja ravintolisät voivat hidastaa taudin etenemistä

Parkinsonin tautia sairastaville suositellaan runsaasti kasviksia ja kalaa sisältäviä ruokia. Niitä kannattaa täydentää luonnollisilla antioksidanteilla (karnosiinilla ja ubikinonilla), foolihapolla ja muilla B-vitamiineilla, koska ne vähentävät homokysteiiniä. Sitä pidetään yhtenä tautia aiheuttavana ja pahentavana tekijänä. Karnosiini on aivosoluja suojaava neuropeptidi, jolla monet Parkinsonin tautia potevat ovat huomanneet myönteisiä vaikutuksia. Karnosiini puskuroi maitohappoa, joten se vähentää lihasten vapinaa ja väsymistä ja lisää lihasvoimaa ja kestävyyttä. Sopiva päiväannos on 800 mg (puolet aamulla, puolet illalla). Suosittelen pitkävaikutteista karnosiinia.

Myös kalsiumpyruvaatti on tehokas fysiologinen antioksidantti, joka tutkitusti suojaa hermosoluja. Sekin on (karnosiinin tavoin) hermosolujen suoja-aine, "neuroprotektantti", sanovat neurotieteilijät (Rev Neurosci. 2000;11 Spec No:213-328). Tehokas päiväannos on 3–6 grammaa.

Potilaan proteasomin aktiivisuus on heikentynyt ja kaspaasin aktiivisuus lisäntynyt (Neurology 2006). Karnosiinin käyttö ravintolisänä tehostaa aivosolujen "siivoojan", proteasomin toimintaa. Karnosiinin, ubikinonin ja kalsiumpyruvaatin suojavaikutus perustuu myös siihen, että ne vastustavat hapetusstressiä, joka kuluttaa aivosolujen mitokondrioiden antioksidantteja, erityisesti palorypälehappoa eli pyruvaattia. Niinpä siitä on hyötyä ravintolisänä (kalsiumpyruvaattina). Karnosiini ja E-EPA vaimentavat tulehdussytokiineja, erityisesti IL8:aa (lue lisää). Pyruvaatti ja karnosiini antavat soluille energiaa, sillä ne tehostavat mitokondrioiden toimintaa. Myös muita antioksidantteja, kuten alfalipoiinihappoa, käytetään etenkin ulkomailla, mutta annoksen tulisi olla suuri, 500-600 mg/vrk, ja aine on kallis.

Suuri päiväannos ubikinonia (koentsyymi Q10) eli 1200 mg/vrk yhdistettynä E-vitamiiniin hidastaa Parkinsonin taudin kulkua merkittävästi, osoittaa kliininen tutkimus. Siihen osallistui 80 potilasta, jotka saivat Q10:tä 300, 600 tai 1200 mg/vrk yhdessä E-vitamiinin kanssa. Suurin annos hidasti taudin etenemistä 44 %:lla potilaista. 1200 mg vastaa 12 kpl 100 mg:n vahvuisia kapseleita, joiden nauttiminen on käytännössä hankalaa ja kallistakin. Tutkimus julkaistiin Archives of neurology -lehdessä ja sitä on selostettu mm. British Medical Journalissa ja Naturessa. Lue lisää tutkimuksesta

Testosteronin vajaus veressä altistaa Parkinsonin ja Alzheimerin taudelle sekä dementialle, kertoo amerikkalainen tutkimus (Neurology 2004;62:188-193): Ikääntyvän miehen testosteronin synteesiä voi tehostaa yksinkertaisesti ottamalla päivittäin ruoan lisänä 30 mg sinkkiä (lue lisää).

Berberiini ehkäisee tummatumakkeen dopamiinia erittävien solujen kuolemaa ja voi siten hillitä Parkinosinin tautiin liittyviä motorisia häiriöitä sekä muistin heikkenemistä (Kim ym. 2014). Turvallinen päiväannos on 1–1,5 grammaa.

E-EPA hyödyllistä Parkinsonin taudissa
Parkinsonin taudin vitamiinihoitoa tutkitaan Yhdysvalloissa
Heimo Huotari sai apua karnosiinista
Paavo Siurua hoitaa itseään ravintolisillä

Mikä Parkinsonin tauti on?

Englantilainen yleislääkäri James Parkinson (1755–1824) kuvasi ensimmäisenä tämän sairauden artikkelissaan "An Essay on the Shaking Palsy". Kyseessä on etenevä aivosairaus, jota esiintyy yleensä yli 50-vuotiailla. Taudin syynä näet on se, että dopamiinia tuottavat mustatumakkeen solut kuolevat, mikä johtaa vähitellen dopamiinin puutteeseen. Ruotsalainen Arvid Carlsson löysi dopamiinin 1950-luvulla, minkä jälkeen kehitettiin Levodopa (L-dopa), joka osoittautui tehokkaaksi lääkkeeksi. L-dopa muuttuu aivoissa dopamiiniksi (dopakarboksylaasi-entsyymin vaikutuksesta) ja korjaa potilaan puutetta ja lievittää oireita. Valitettavasti Levodopa menettää ajan kuluessa tehoaan ja lääke pikemminkin kiihdyttää kuin jarruttaa itse taudin etenemistä.

Lääkehoito on muuttanut suuresti klassisen Parkinsonin taudin kuvaa. Ennen potilas vapisi pahasti, jäykistyi ja kulki kumarassa. Nykyään lääkitys lievittää oireita (joskaan ei pysäytä tautia) varsin tehokkaasti, eikä maallikon enää ole helppoa tunnistaa lievää tai keskivaikeaa tautia sairastavaa potilasta ulkoisen olemuksen tai kävelyn perusteella. Itsekin tunnen Parkinson-potilaita, jotka kykenevät pelaamaan erittäin hyvin golfia. Lääkehoito ei kuitenkaan paranna tautia, joten neurotieteilijät tutkivat nyt myös ravintolisähoitoa, joka voi hidastaa taudin etenemistä ja suojata muistia.

Mikä on perimän osuus?

Geenitutkimus on tuonut uutta valaistusta periytyvää tyyppiä olevan Parkinsonin taudin syntyyn. Alle 50-vuotiaana puhjennutta tautia pidetään perinnöllisenä. Uusien tutkimusten mukaan geenien osuus myös myöhemmin alkavissa Parkinsonin tautitapauksissa on suurempi kuin tähän asti on luultu. Geeneillä näyttää olevan suurempi merkitys kuin tähän asti on uskottu (Lancet Neurology 2003;2:221-28 ). Brittitutkijat löysivät PINK-geenin, joka selittää taudin periytymistä. Myös proteasomin aktiivisuus näyttää olevan ratkaisevan tärkeää aivosolujen suojauksessa.

Potilaan aivoihin kertyy proteiinia nimeltään alfasynukleiini, jota pidetään oireiden syynä. Tätä proteiinia kertyy tietyissä geeneissä olevien virheen eli mutaation (tai mutaatioiden) vuoksi. Terveissä aivoissa on kahta keskenään vuorovaikutuksessa toimivaa proteiinia, alfanukleiinia ja parkinia. Parkin poistaa aivosoluista liiallista alfanukleiinia. Parkinsonpotilaalla parkin ei teekään kunnolla tätä työtään, vaan alfanukleiinia alkaa kertyä soluihin. Syy parkinin toimimattomuuteen on mutaatio eräässä geenissä, joka tuottaa parkinia. Parkinsonpotilailla on todettu mutaatio myös alfanukleiinia tuottavassa geenissä (Sciencexpress 2001:10, 1126).

Parkin penalty (Nature 2006)
Kuva substantia nigrasta. Alfa-Synukleiini ja Lewyn kappaleita

Parkin-vika on useimmilla potilailla, joiden tauti on alkanut alle 60-vuotiaana, mutta sitä on nyt havaittu myös suvuissa, joissa tauti on ilmaantunut yli 60-vuotiaille. Tämä tuli äskettäin ilmi 174 Parkinson-suvun tutkimuksessa Yhdysvalloissa. Yleisimmin geenivirhe esiintyy 17q-kromosomissa. Tämä alue on lähellä toista geeniä, jonka nimi on "tau". Jo ennestään tiedetään, että "tau" aiheuttaa Parkinsonin tautia. Uusi tutkimus kertoo, että jos taussa on kolme mutaatiota, se voi johtaa myöhäisellä iällä alkavaan Parkinsonin tautiin (late-onset PD). Tämän tiedon perusteella suunnitellaan tautiin geenihoitoa (JAMA 2001;286:2239-44).

Hapetusstressi ja tulehdus taudin perimmäisiä aiheuttajia

Taudin pääsyynä on aivosolujen hapetusstressi ja hiljaa kytevä tulehdus (inflammaatio). Vapaat happiradikaalit härskiinnyttävät solujen ja ennen muuta mitokondrioiden kalvoja, mikä johtaa niiden toiminnan häiriintymiseen ja aivosolujen kuolemaan. Antioksidantit estävät hapetusstressiä ja suojaavat aivosoluja ja niiden mitokondrioita vaurioilta. Tulehdusta taas voidaan ehkäistä ja hillitä salpaamalla COX- ja LOX-entsyymejä, jotka tuottavat pahoja eikosanoideja. Hyviä tulehduksen estäjiä ovat karnosiini, farmaseuttinen kalaöljy E-EPA ja vihersimpukkauute. Sopiva E-EPA-annos on 1 000–2 000 mg päivässä.

Parkinson-potilaat hyötyvät käytännössä siitä, että he nauttivat ruuan lisänä antioksidantteja, kuten uusi tutkimus ubikinonin jättiannostelusta osoitti. Hyviä antioksidantteja ovat myös monet perinteiset vitamiinit ja hivenaineet (beetakaroteeni, lykopeeni, C- ja E-vitamiinit, seleeni ja sinkki), mutta myös monet äskettäin "keksityt", kuten kalsiumpyruvaatti ja vihreä tee, ovat erittäin tehokkaita ja hyödyllisiä antioksidantteja Parkinson-potilaalle. PubMed-tietokannassa on satoja julkaisuja hakusanoilla "Parkinson´s disease; antioxidants". Ne ovat vapaasti kaikkien luettavissa (klikkaa artikkeleiden otsikoihin).

Uusien tutkimustietojen käyttöönotto lääketieteessä kestää yleensä 5 vuotta, joten läheskään kaikki neurologit eivät vielä tunne ravintolisien hyötyjä. Onko parkinsonpotilaalla aikaa ja varaa jäädä odottamaan, että uudet tutkimukset lopullisesti todistavat ravintolisien hyödyllisyyden?

Muut ravintotekijät

Parkinsonin tautia esiintyy harvoin sellaisilla henkilöillä, jotka saavat runsaasti antioksidantteja ravinnossaan (tai ottavat niitä ravintolisänä). Eniten tähän mennessä tutkittuja suojatekijöitä ovat karnosiini, ubikinoni, C- ja E-vitamiinit. Myös kasviantioksidanttien vaikutusta tutkitaan vilkkaasti. Helsingin Parkinson-tutkijoiden kongressissa heinäkuussa 2001 esitetyn israelilaisen tutkimuksen mukaan vihreä tee sisältää tehokasta yhdistettä (EGCG), joka suojaa aivosoluja Parkinsonin taudin etenemiseltä. Suomalaisen männyn kuoresta valmistettu uute on tutkimusten mukaan jopa 10 kertaa vahvempi kasviantioksidantti kuin vihreä tee, joten se saattaa olla vieläkin parempi lisäravinne hidastamaan alkanutta tautia. Soijasta uutettu fosfoseriini näyttää olevan erinomainen lisäravinne, joka tieteellisten tutkimusten mukaan parantaa ikääntyvien lähimuistia. Siitä saattaa olla apua myös Parkinson-potilaalle.

Parkinsonin taudin hoidossa yleisesti käytetty lääkevalmiste selegiliini on myös antioksidantti, mikä vahvistaa käsitystä antioksidantien suojaavasta vaikutuksesta.

Eräät tutkimukset ovat yllättäen viitanneet siihen, että kahvin juonti ja tupakointi suojaisivat Parkinsonin taudilta. Onko havainto todella oikea, vai ovatko tupakoivat ja runsaasti kahvia juovat jotenkin muuten vain "immuuneja" taudille? Asiaa tutkitaan edelleen.

Parkinsonin tautin liittyvissä univaikeuksissa kannattaa käyttää melatoniinia (Trotti LM, Bliwise DL 2013).

Oireiden pitkä luettelo

Vaikka lääkitys pitääkin pitkään oireita kurissa, kärsivät Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset monista vaivoista: hidasliikkeisyydestä, lihasjäykkyydestä, kävely- ja tasapaino-ongelmista, tahattomista liikkeistä, asentohäiriöistä, tuntohäiriöistä ja kivuista, hajuaistin heikkenemisestä, suolen ja rakon toiminnan häiriöistä, potenssihäiriöistä, alhaisesta verenpaineesta, masennuksesta, ahdistuksesta, väsymyksestä ja monista muista ongelmista. Tyypillisiä ovat ns. tilanvaihtelut: oireet eivät pysy poissa seuraavan lääkeannoksen ottamiseen asti.

Neurologit luokittelevat potilaat kolmeen tai viiteen taudin vaikeusastetta kuvaavaan luokkaan. Tieteellisiä tutkimuksia varten on olemassa vielä muita asteikkoja, joissa arvioidaan psyyke, päivittäiset toiminnot, motoriikka ja hoidon aiheuttamat haitat. Tällaisia luokituksia käytetään muun muassa uusien lääkkeiden vaikutusten testaamisessa.

Diagnoosin vaikeus

Ainoa vuorenvarma diagnoosi voidaan tehdä vasta potilaan kuoltua ruumiinavauksessa otetuista aivonäytteistä. Kliininen diagnoosi vaatii huolellisen neurologisen tutkimuksen, joka vie aikaa noin 40 minuuttia. Asia on harvoin yhdellä kerralla selvä. Usein potilaan tilaa joudutaan seuraamaan pitkän aikaa, sillä Parkinsonin taudin erottaminen muista sairauksista on varsin vaativaa. Siinä tarvitaan myös laboratorio-, röntgen- ja isotooppitutkimuksia sekä pään tietokonekerroskuvaus (TT). Tarkoituksena on sulkea pois muita sairauksia, kuten aivokasvaimia. Noin 25 prosenttia potilaista, joilla on Parkinsonin taudille tyypillistä vapinaa, sairastaakin tosiasiassa aivan muuta tautia, essentiaalista vapinaa. (Essentiaalinen tarkoittaa tässä yhteydessä sitä, ettei vapinalle löydy mitään erityistä syytä.) Monet psyykenlääkkeet, pahoinvointi- ja huimauslääkkeet sekä verenpainelääkkeet voivat aiheuttaa sivuvaikutuksenaan Parkinsonin taudin kaltaisia oireita (ns. parkinsonismia).

Vuonna 2000 tuli käyttöön Parkinsonin taudin diagnostinen testi, DatSCAN, jonka uskotaan tarkentavan diagnoosia. Testissä käytetään jodilla merkittyä ainetta, joka sitoutuu aivoissa dopamiinia kuljettaviin neuroneihin. Parkinsonin taudissa näiden neuronien määrä on normaalia pienempi.

Testillä uskotaan olevan paljon käyttöä, sillä Euroopassa ilmenee vuosittain 60 000 uutta tautitapausta. Eräässä tutkimuksessa DatSCANilla testattiin 250 Parkinsonpotilasta. Kymmenessä tapauksessa testi oli eri mieltä neurologin diagnoosin kanssa. Viidessä tapauksessa neurologi peruutti diagnoosin (potilaalla olikin hänen mielestään jokin muu tauti). Viidessä tapauksessa neurologi jatkoi potilaan seurantaa varmentaakseen diagnoosin myöhemmin.

Miten tautia hoidetaan koululääketieteessä?

Levodopan lisäksi tautia hoidetaan monilla muilla lääkkeillä: dopamiiniagonisteilla, MAO-B:n estäjillä, COMT:in estäjillä ja antikolinergisillä lääkkeillä. Usein niitä joudutaan kokeilemaan, vaihtamaan, lopettamaan ja yhdistelemään keskenään.

Lääkehoidosta on yleisesti ottaen potilaalle suurta hyötyä, ainakin aluksi. Ajan mittaan lääkitys menettää tehoaan. Lisäksi on hyvä muistaa, ettei sellaista lääkettä ole vielä keksittykään, josta ei aiheutuisi sivuvaikutuksia, ainakin osalle potilaista. Näin on myös Parkinsonin taudin kohdalla. Antikolinergit voivat haitata uusien asioiden oppimista ja mieleen painamista. Jotkut lääkkeet aiheuttavat ummetusta. Kaikki Parkinson-lääkkeet saattavat aiheuttaa harhanäkyjä ja -luuloja, jopa maniaa. Iäkkäät potilaat ovat tässä suhteessa erityinen riskiryhmä.

Harvinaisissa tapauksissa tautia hoidetaan neurokirurgisin keinoin. Neurologit tutkivat parhaillaan myös antioksidanttien ja kreatiinin merkitystä taudin täydentävänä hoitomuotona. Kantasolujen istuttaminen potilaan aivoihin tarjoaa uudenlaisen lupaavan mahdollisuuden hoitaa Parkinsonin tautia.

Taudin hoito tehostuisi, jos potilas ottaisi edellä mainittuja ravintolisiä, kaikkia yhtaikaa lääkityksensä kera.

Parkinsonin taudin biokemiaa
Perusteellinen dokumentoitu katsaus englanniksi

Kirjallisuutta

The Parkinson Study Group QE3 Investigators. A Randomized Clinical Trial of High-Dosage Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease: No Evidence of Benefit. JAMA Neurology 2014 Mar 24. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.131
Kim M, Cho KH, Shin MS, et al. Berberine prevents nigrostriatal dopaminergic neuronal loss and suppresses hippocampal apoptosis in mice with Parkinson's disease. International Journal of Molecular Medicine. 2014 Feb 13. doi: 10.3892/ijmm.2014.1656
Trotti LM, Bliwise DL. Treatment of the Sleep Disorders Associated with Parkinson's Disease. Neurotherapeutics. 2013 Nov 23. Abstract
Phillipson OT. Management of the aging risk factor for Parkinson's disease. Neurobiology of Aging. 2013 Oct 10. doi:pii: S0197-4580(13)00525-3. 10.1016/j.neurobiolaging.2013.10.073.
Phillipson OT. Inhibition of Aging in Parkinson's Disease: A Case Study.
The Journal of Alternative and Complementary Medicine. October 2013, 19(10): 851-851. doi:10.1089/acm.2012.1014.
Suzuki M, Yoshioka M, Hashimoto M, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of vitamin D supplement in Parkinson's disease. American Journal of Clinical Nutrition. 2013 Mar 13. Abstract

Hipkiss AR. Parkinson’s Disease and Type-2 Diabetes: Methylglyoxal may be a Common Causal Agent; Carnosine could be Protective. Molecular Medicine and Therapeutics 1:2. 2012 doi:10.4172/2324-8769.1000104 Free Full Text pdf
Bae J, Lee D, Kim YK, et al. Berberine protects 6-hydroxydopamine-induced human dopaminergic neuronal cell death through the induction of heme oxygenase-1. Molecules and Cells. 2013 Jan 16 Abstract
Jankovic J, Poewe W. Therapies in Parkinson´s disease. Current Opinion in Neurology. 2012 Aug;25(4):433-47 Abstract
Chao J, Leung Y, Wang M, Chang RC. Nutraceuticals and their preventive or potential therapeutic value in Parkinson's disease. Nutrition Reviews. 2012 Jul;70(7):373-386. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00484.x.

Sutachan JJ, Casas Z, Albarracin SL, et al. Cellular and molecular mechanisms of antioxidants in Parkinson's disease. Nutritional Neuroscience. 2012;15(3):120-6. Abstract
Luchtman DW, Meng Q, Song C. Ethyl-eicosapentaenoate (E-EPA) attenuates motor impairments and inflammation in the MPTP-probenecid mouse model of Parkinson's disease. Behavioural Brain Research. 2012;226(2):386-96. Abstract + graphics
Tsai SJ, Kuo WWm Liu WH, Yin MC. Antioxidative and Anti-Inflammatory Protection from Carnosine in the Striatum of MPTP-Treated Mice. J Agric Food Chem 2010 Oct 6 Abstract
Meng, QJ, Luchtman DW, El Bahh B, et al Ethyl-eicosapentaenoate modulates changes in neurochemistry and brain lipids induced by parkinsonian neurotoxin 1-methyl-4-phenylpyridinium in mouse brain slices. European Journal of Pharmacology (22 September 2010) Abstract
Henchcliffe C, Beal MF. Mitochondrial biology and oxidative stress in Parkinson disease pathogenesis. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(11):600-9 Free Full Text

Boldyrev A, Fedorova T, Stepanova M, et al.
Carnosine increases efficiency of DOPA therapy of Parkinson's Disease: A Pilot Study. Rejuvenation Res. 2008;11(4):821-7.

Tauskela JS.
MitoQ – a mitochondria-targeted antioxidant. IDrugs. 2007;10(6):399-412. Review.

Shen Y, Hu WW, Chen Z.
Carnosine and diseases of central nervous system] Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2007;36(2):199-203. Review. Chinese.

Ross OA, O'Neill C, Rea IM, et al. Functional promoter region polymorphism of the proinflammatory chemokine IL-8 gene associates with Parkinson's disease in the Irish. Hum Immunol. 2004;65(4):340-6 [PubMed]

Barcia Gonzalez C, Herrero Ezquerro MT. Inflamación y la enfermedad de Parkinson Rev Neurol. 2004;38(6):545-53. Review. Spanish. [PubMed]

Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, Diaz-Arrastia R. Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch Neurol. 2003;60(1):59-64. [Medline]